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sexta-feira, 8 de novembro de 2013

Vascularização do SNC e sintomas relacionados a obstrução arterial

A vascularização do sistema nervoso central (SNC) é formado pelas artérias carótidas internas e artérias vertebrais. Na base do crânio essas artérias formam o Polígono de Willis, responsável pela vascularização cerebral, assim a circulação cerebral não apresenta hilos comparados a circulação arterial em outras partes do corpo. As artérias cerebrais apresentam uma característica bem peculiar, suas paredes possuem uma túnica média com poucas fibras musculares e a túnica elástica é mais espessa e tortuosa do que as artérias de outras regiões do nosso organismo. Esse espessamento amortece contra o choque de onda sistólico, responsável pela pulsação das artérias, além disso, a tortuosidade das artérias é outro fator que amortece o choque de onda sistólico.

A artéria carótida interna é formada pela bifurcação da artéria carótida comum, a carótida interna segue segue ao longo do pescoço, penetra na cavidade craniana pelo pelo canal carotídeo através do osso temporal, atravessa o seio cavernoso, formando um "S" (sifão carotídeo), perfura a dura-máter e a aracnóide, no início do sulco lateral, divide-se em dois ramos: artérias cerebrais média e anterior,além desses ramos a carótide interna divide-se em artéria oftálmica (irriga o bulbo ocular e formações anexas), artéria comunicante posterior e a corióidea anterior ( irriga os plexos coiriódes e a cápsula interna).
As artérias vertebrais sobem o pescoço através dos forames transversos da vértebras cervicais , perfuram a membrana atlanto-occipital, a dura-máter e aracnóide, penetrando no crânio através do forame magno. Percorrem a face ventral do bulbo e no sulco bulbo-pontino fundem-se formando a artéria basilar.

O Polígono de Willis situa-se na base do crânio, é formado pelas porções proximais das artérias cerebrais anterior, média e posterior, pela artéria comunicante anterior e pelas artérias comunicantes posteriores esquerda e direita. Esse círculo permite a manutenção do fluxo sangúineo para toda a região cerebral em casos de obstrução.

A obstrução de uma das artérias cerebrais anteriores, causa paralisia e diminuição de sensibilidade do membro inferior do lado oposto. Já obstruções na artéria cerebral média, quando não fatal, pode causar paralisia e diminuição de sensibilidade do lado oposto do corpo e distúrbios de linguagem. Uma obstrução na artéria cerebral posterior pode causar alterações visuais e cegueira.
Os sintomas  relacionados a um AVC ( acidente cerebral vascular) depende da artéria obstruída. Por isso, a importância de conhecer melhor a vascularização cerebral e abordar de maneira correta o paciente.




sexta-feira, 11 de outubro de 2013

Esclerose Múltipla

A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante, que causa degeneração difusa no SNC (Sistema Nervoso Central), o qual gradualmente resulta em déficits neurológicos. A etiologia não está claramente definida, porém os fatores genéticos e ambientais podem resultar em uma resposta inflamatória mediada imunologicamente. A doença acomete mais jovens, brancos e a maior frequência de ocorrência é em regiões distantes dos trópicos, como o norte da Europa e América do Norte. A incidência é decrescente à medida que se aproxima dos trópicos.
A desmielinização é uma desintegração da bainha de mielina causada por um processo inflamatório e destrutivo em que o axônio vai sendo parcial ou completamente desprotegido. A destruição da mielina interrompe a transmissão normal dos impulsos nervosos.
Inicialmente, ocorre um acúmulo de células inflamatórias ao redor das vênulas dentro do SNC.  A inflamação causa bloqueio funcional por condução ao longo dos axônios mielinizados, logo após, ocorre destruição ativa dos oligodendrócitos e de suas bainhas, como resultado do contato com macrófagos e microglia. 
A lesão é curada pela formação cicatricial dependente da reatividade dos astrócitos, produzindo regiões endurecidas ou placas, das quais a doença recebe o nome. Os locais mais comuns das placas são os limites entre substância branca e cinzenta do cérebro, regiões periventriculares, substância branca cerebelar, nervos ópticos, porção cervical da medula espinhal e o tronco cerebral.
Primeiros Sintomas:
1. parestesia;
2. dormência;
3. queimação.

A evolução pode ser classificada em 4 tipos: 
1) benigna;
2) surtos-remissões;
3) surtos-progressiva;
4) crônica-progressiva.
Com a ocorrência de surtos frequentes, a forma crônica-progressiva da doença pode se desenvolver e as funções cognitivas são as mais afetadas. 
O indivíduo pode apresentar os seguintes sinais clínicos:
1. déficits de atenção,visual e auditivo;
2. déficit de memória (comum da forma crônica-progressiva);
3. alterações de personalidade;
4. depressão;
5. fraqueza gradual que aumenta com o uso;
6. sinais de lesão de neurônio motor superior;
7. sintomas atáxicos;
8. espasticidade.
9. sintomas vesicais(comum em mulheres);
10. impotência, ausência de controle esfícteriano e incontinência de urgência.
Os pacientes referem fadiga constante, que ocorre todo dia. Essa fadiga pode ser explicada pelo fato que os axônios desmielinizados não podem transmitir trens de impulsos rápidos. A fadiga é a maior causa de desemprego e limitações nas atividades de vida diárias. 
A realização de atividade física aeróbica é fundamental para esses pacientes, pois reduz a fadiga, melhora o condicionamento cardiorrespiratório, consequentemente o condicionamento físico, melhorando o desempenho desse paciente nas AVD's ( Atividade de vida diária). 
Lesões de hipersinal em T2/FLAIR na ressonância

Car.J; Shepherd.R. Reabilitação Neurológica: Otimizando o Desempenho Motor. Ed. Manole, 1º ed, Barueri, São Paulo-SP,2008.